Le cellule tumorali funzionano come i batteri
Medicina Integrata
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La cellula tumorale è caratterizzata da una frequenza di mutazioni crescenti e segue, nella sua progressione, un programma predefinito di sopravvivenza ereditato dai batteri (cui è stato trasferito dai procarioti) definito dal biologo Miroslav Radman “SOS”, che è represso, ma presente, nella cellula sana e al quale essa accede in condizione di stress acuto.
Giuseppe Di Bella - 04/10/2023
Questo programma di sopravvivenza da avvio a un percorso predefinito che consente alla cellula, divenuta neoplastica, di adattarsi con grande rapidità ed efficacia alle condizioni avverse, con una progressione modulata da un meccanismo evolutivo predeterminato.
Il paradigma ancora dominante – i canoni ufficiali dell’oncologia – non hanno ancora recepito questo essenziale aspetto dell’evoluzione neoplastica. I protagonisti dell’evoluzione in realtà sono la selezione naturale e la variazione genetica. La selezione naturale agisce sulla variazione genetica, conferendo un vantaggio evolutivo a fenotipi e genotipi che meglio si sono adattati all’ambiente.
La fonte della diversità genetica è la mutazione nelle sequenze del DNA, e la mutazione è un fenomeno, per definizione, totalmente casuale, integralmente gestito dal caso.
Quindi nell’ambito dell’evoluzione, in cui agiscono le mutazioni e la selezione naturale, è chiaro che tutto viene pilotato dal caso.
Naturalmente anche il cancro segue questa prassi evolutiva, e sicuramente è un processo di evoluzione somatica totalmente pilotato dal caso quello che porta alla carcinogenesi. Nell’uomo essa è un processo genetico, la cui dinamica è regolata dall’interazione fra mutazione, selezione e i meccanismi di omeostasi antiblastica dell’organizzazione tissutale, propria degli organismi complessi pluricellulari superiori e ovviamente a essi limitata.
L'evoluzione
L’evoluzione di una cellula verso la malignità ha inizio con una o più mutazioni casuali. Queste mutazioni conferiscono alla cellula un vantaggio in termini proliferativi e dunque vengono in qualche modo trattenuti dalla selezione. Quindi la lettura attuale della malattia tumorale è in termini evolutivi. Naturalmente l’accumulazione di mutazioni produrrà ondate successive di espansioni clonali.
Probabilmente c’è un errore di posizione sul concetto di instabilità genetica. Nella concezione di Radman, basata sul sistema di sopravvivenza definito “SOS” e confermata da Lucien Israel, i due attori fondamentali sono il gene LexA e il gene RecA e le relative proteine.
Il gene LexA è un repressore trascrizionale, mentre il gene RecA è invece un regolatore positivo (rimando alle pubblicazioni citate per approfondimenti).
In condizioni di stabilità il programma di sopravvivenza “SOS” non è attivo; esso è represso dal gene LexA. Il sistema “SOS” comprende circa una ventina di geni e quindi quando il DNA viene danneggiato o comunque la sopravvivenza della cellula è in pericolo, la proteina LexA viene in qualche modo inattivata dalla produzione di un’altra proteina, la RecA, ed è a questo punto che si attivano i geni. Sicuramente questo programma è stato messo a punto da mutazioni casuali, selezionate favorevolmente e trattenute dalla cellula che ha accesso a questa informazione in condizioni particolari...
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