Alzheimer e vitamina b12: cosa li accomuna?

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Leggi insieme a noi l'estratto dal libro "Come superare la carenza di vitamina b12 di Sally Pacholok e Jeffrey Stuart" e scopri la stretta relazione tra Carenza di vitamina b12 e Alzheimer

Tratto dal libro: Come superare la carenza di vitamina b12 di Sally Pacholok e Jeffrey Stuart

In questo capitolo distingueremo fra “vere” forme di demenza, come quella di Alzheimer o di Pick, e i sintomi spesso reversibili di demenza prodotti dalla carenza di vitamina B12. Siamo infatti in possesso dei primi elementi di prova indicanti che i bassi livelli di vitamina B12 aggravano i sintomi dell’Alzheimer, e che questa carenza può rivestire un ruolo anche come causa di questa malattia. L’Alzheimer è la forma più comune di demenza, e riguarda un quinto della popolazione di età superiore a 80 anni e centinaia di migliaia di persone di età compresa fra i 50 e gli 80 anni. La diagnosi trova conferma solo dopo la morte del paziente, quando l’autopsia rivela le caratteristiche placche (depositi chimici) e gli ammassi neurofibrillari (fasci di filamenti nei neuroni) che sono il tratto distintivo di questa malattia. Quando il paziente è in vita, i medici formulano una diagnosi indicativa, escludendo altre cause di demenza e utilizzando gli elementi di indagine forniti dalle TAC cerebrali e dai test di funzionalità mentale.

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Diversi anni fa, il dottor Robert Clarke e colleghi misurarono i livelli di B12, acido folico e omocisteina in 164 pazienti con diagnosi di Alzheimer, confrontandoli con un gruppo di controllo di persone non colpite da questa malattia (come si ricorderà, un’alta concentrazione di omocisteina è una forte indicazione di carenza di vitamina B12). Al momento della stesura dei dati, 76 dei 164 pazienti con diagnosi di Alzheimer erano morti, e l’autopsia aveva confermato la diagnosi; gli ottantotto pazienti ancora in vita furono inclusi come “probabili” casi di Alzheimer. Clark e colleghi riscontrarono le seguenti condizioni: i livelli di omocisteina al momento delle visite iniziali erano notevolmente più alti nel gruppo con diagnosi di Alzheimer rispetto a quelli del gruppo di controllo; la concentrazione di B12 e acido folico era marcatamente più bassa nei pazienti con diagnosi di Alzheimer rispetto ai partecipanti del gruppo di controllo;i pazienti con diagnosi di Alzheimer con alti livelli di omocisteina evidenziavano segni più netti del progredire della malattia – come si evinceva dall’atrofia visibile nelle scansioni – rispetto ai pazienti con livelli più bassi; una tendenza simile, ma non significativa, era riscontrabile per il folato e i livelli di B12 nel siero;

• i livelli di omocisteina al momento delle visite iniziali erano notevolmente più alti nel gruppo con diagnosi di Alzheimer rispetto a quelli del gruppo di controllo;
• la concentrazione di B12 e acido folico era marcatamente più bassa nei pazienti con diagnosi di Alzheimer rispetto ai partecipanti del gruppo di controllo; 
• i pazienti con diagnosi di Alzheimer con alti livelli di omocisteina evidenziavano segni più netti del progredire della malattia – come si evinceva dall’atrofia visibile nelle scansioni – rispetto ai pazienti con livelli più bassi; una tendenza simile, ma non significativa, era riscontrabile per il folato e i livelli di B12 nel siero;
• i livelli di omocisteina nei pazienti con diagnosi di Alzheimer non cambiavano con il progredire della malattia, e tale dato indica che le differenze fra i pazienti e il gruppo di controllo non erano causate dalla malattia stessa, ma erano antecedenti o coincidevano con l’insorgenza dell’Alzheimer.

Clarke ipotizza che un’alta concentrazione di omocisteina tossica, probabilmente derivata da carenza di vitamina B12, possa causare “microinfarti” – piccole aree di danno ai vasi sanguigni – che poi scatenerebbero la formazione delle placche e degli ammassi neurofibrillari destinati ad accumularsi nel cervello dei soggetti malati di Alzheimer, provocandone la degenerazione. Il ricercatore conclude: «La bassa concentrazione di acido folico e di vitamina B12 nel sangue e l’alto livello di omocisteina totale (tHcy) erano associati con la malattia di Alzheimer. La stabilità dei livelli di tHcy nel tempo e la mancanza di correlazione con la durata dei sintomi portano a escludere che questi risultati siano una conseguenza della malattia, e legittimano ulteriori studi per valutare la rilevanza clinica di queste correlazioni per la malattia di Alzheimer».

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